Ovo otkriće bi moglo da transformiše razumevanje razvoja mozga i same Alchajmerove bolesti.

Protein koji se dugo krivi za oštećenje mozga kod Alchajmerove bolesti sada je pronađen u zapanjujuće visokim nivoima kod zdravih novorođenčadi, dovodeći u pitanje decenije medicinske dogme, piše The Conversation.

Ovo otkriće bi moglo da transformiše razumevanje razvoja mozga i same Alchajmerove bolesti. Protein, nazvan p-tau217, smatran je obeležjem neurodegeneracije – ali nova studija otkriva da je još zastupljeniji u mozgu zdravih beba.

Umesto da je toksičan, p-tau217 može biti neophodan za izgradnju mozga tokom ranog razvoja.

U zdravim mozgovima, tau je protein koji pomaže u održavanju stabilnosti moždanih ćelija i omogućava im komunikaciju – bitne funkcije za pamćenje i celokupno funkcionisanje mozga.

Ali kod Alchajmerove bolesti, tau se hemijski menja u drugi oblik koji se zove p-tau217. Umesto da obavlja svoju normalnu funkciju, ovaj izmenjeni protein se nakuplja i skuplja unutar moždanih ćelija, formirajući spletove koji oštećuju funkciju ćelija i dovode do gubitka pamćenja tipičnog za ovu bolest.

Godinama su naučnici pretpostavljali da visoki nivoi p-tau217 uvek znače problem. Novo istraživanje ukazuje na to da su pogrešili.

Objašnjenje demencije

Međunarodni tim predvođen Univerzitetom u Geteborgu analizirao je uzorke krvi od preko 400 ljudi, uključujući zdravu novorođenčad, mlade odrasle, starije odrasle i one sa Alchajmerovom bolešću. Ono što su otkrili bilo je zapanjujuće.

Prevremeno rođene bebe imale su najveće koncentracije p-tau217 od svih testiranih. Bebe rođene u terminu bile su na drugom mestu. Što je ranije bilo rođenje, to su bili viši nivoi proteina – ipak su ove bebe bile savršeno zdrave.

Ovi nivoi su naglo opali tokom prvih meseci života, ostali su veoma niski kod zdravih odraslih, a zatim su ponovo porasli kod ljudi sa Alchajmerovom bolešću – iako nikada nisu dostigli izuzetno visoke nivoe koji se vide kod novorođenčadi.

Obrazac ukazuje na to da p-tau217 igra ključnu ulogu u ranom razvoju mozga, posebno u oblastima koje kontrolišu kretanje i osećaj i sazrevaju rano u životu.

Umesto da nanosi štetu, protein izgleda podržava izgradnju novih neuronskih mreža.

Preispitivanje Alchajmerove bolesti

Implikacije su duboke. Prvo, nalazi razjašnjavaju kako tumačiti krvne testove za p-tau217, koji su nedavno odobrili američki regulatori kao pomoć u dijagnozi demencije. Visoki nivoi ne signaliziraju uvek bolest – kod beba su deo normalnog, zdravog razvoja mozga.

Još zanimljivije je to što istraživanje postavlja fundamentalno pitanje: zašto mozgovi novorođenčadi mogu bezbedno da podnesu ogromne količine p-tau217 kada isti protein pravi haos kod starijih osoba?

Ako naučnici mogu da otključaju ovaj zaštitni mehanizam, to bi moglo da bude revolucionarno kada je u pitanju lečenje Alchajmerove bolesti.

Razumevanje kako mozgovi novorođenčadi upravljaju visokim nivoima tau proteina bez formiranja smrtonosnih spletova moglo bi otkriti potpuno nove terapijske pristupe.

Ova otkrića takođe dovode u pitanje kamen temeljac istraživanja Alchajmerove bolesti. Decenijama su naučnici verovali da se nivo p-tau217 povećava tek nakon što drugi protein, amiloid, počne da se akumulira u mozgu, pri čemu amiloid pokreće kaskadu koja dovodi do tau spletova i demencije.

Ali kod novorođenčadi nema nakupljanje amiloida, ali njihovi nivoi p-tau217 su znatno veći od onih kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Ovo ukazuje na to da proteini deluju nezavisno i da drugi biološki procesi – ne samo amiloid – regulišu tau protein tokom celog života.

Istraživanje se poklapa sa ranijim studijama na životinjama. Istraživanja na miševima su pokazala da nivoi tau proteina dostižu vrhunac u ranom razvoju, a zatim naglo padaju, odražavajući ljudski obrazac. Slično tome, studije fetalnih neurona pronašle su prirodno visoke nivoe p-tau proteina koji opadaju sa godinama.

Ako je p-tau217 važan za normalan razvoj mozga, nešto se mora promeniti kasnije u životu da bi ga učinilo štetnim. Razumevanje šta menja ovaj biološki prekidač – od zaštitnog do destruktivnog – moglo bi da ukaže na potpuno nove načine sprečavanja ili lečenja Alchajmerove bolesti.

Decenijama se istraživanje Alchajmerove bolesti fokusiralo gotovo isključivo na štetu koju uzrokuju abnormalni proteini. Ova studija menja tu perspektivu, pokazujući da jedan od ovih takozvanih „toksičnih“ proteina zapravo može igrati vitalnu, zdravu ulogu na početku života.

Mozak beba možda sadrži plan za držanje tau proteina pod kontrolom. Učenje njegovih tajni moglo bi pomoći naučnicima da razviju bolje načine za očuvanje kognitivnih funkcija kako starimo, transformišući naš pristup jednom od najvećih izazova medicine.